La leishmaniasis visceral (LV) es una enfermedad infecciosa que constituye un grave problema de salud pública, integrando la lista de enfermedades tropicales desatendidas. La enfermedad se caracteriza por una depleción de células T inmunosupresora específica de Leishmania y una disminución de otras células hematopoyéticas. Paralelamente, también se produce una respuesta inmunoestimuladora, representada por linfocitos B policlonales, activación de células T y respuestas proinflamatorias sistémicas. Se creía que los antígenos del parásito mediaban tanto los mecanismos de supresión como de activación, pero estos conceptos se revisan constantemente. De forma similar a los informes sobre el VIH/SIDA, hemos propuesto que la parasitación intestinal por amastigotes y la depleción linfocitaria también podrían afectar al tejido linfoide asociado al intestino, provocando la ruptura de la barrera mucosa y predisponiendo a la translocación microbiana. Un aumento de los niveles plasmáticos de lipopolisacárido (LPS) observado en pacientes brasileños con LV estuvo implicado en la reducción de los recuentos sanguíneos de células T CD4 y CD8, la activación sistémica de células T, las citocinas proinflamatorias y los niveles plasmáticos de MIF, lo que sugiere que una molécula bacteriana no asociada a la infección por Leishmania puede ejercer efectos deletéreos sobre el sistema inmunitario. Resultados recientes también señalaron que la respuesta proinflamatoria se potenció en pacientes coinfectados por LV/VIH-SIDA. La activación celular mediada por LPS añade otro concepto a la inmunopatogenia de la LV y puede aportar una base racional para nuevas intervenciones terapéuticas que podrían mejorar el tratamiento de estos pacientes.
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